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古朵新聞:如何讓癌細胞中的miRNAs恢復正常

提供者:上海古朵生物科技有限公司   發布時間:2020/3/16  閱讀次數:67次   進入該公司展臺

研究證實,miRNAs通過同時調控一組基因的表達編排了整個細胞程序。當正常細胞彼此接觸時,一組特異的miRNAs會抑制促進細胞生長的基因。而當癌細胞中的粘附遭到破壞時,這些miRNAs錯誤調控,細胞生長失控。

那么是否恢復癌細胞的正常miRNA水平,就可以逆轉這種異常的細胞生長?

來自梅奧診所的研究人員發現了一種方法,可以幫助重編程癌細胞恢復正常,這一新研究發現揭示出了意想不到的新生物學,提供了關閉癌癥的密碼。

這一研究成果公布在Nature Cell Biology雜志上,由梅奧診所癌癥生物學系主任Panos Anastasiadis博士領導玩出。



研究人員表示,這項研究將兩個迄今為止不相關的兩個研究領域——細胞間粘附與miRNA生物學聯系起來,解決了長期以來困擾科學家們的一個問題:粘附蛋白在細胞行為中所起的作用。更重要的是,它揭示了癌癥治療的一種新策略。

這一問題出自有關E-cadherin和p120 catenin一些矛盾的研究報道,粘附蛋白是正常上皮組織形成的必要條件,人們長期以來將其視作是腫瘤抑制因子。Anastasiadis博士說:“然而我們和其他的研究人員發現這一假說似乎并不真實,因為E-cadherin和p120仍然存在于腫瘤細胞中,是它們進展的必要條件。這使得我們相信,這些分子具有兩面性——好的一面是維持了細胞的正常行為,壞的一面則是驅動了腫瘤形成。”

他們的理論zui終被證實是正確的,但對于是什么調控了這一行為卻仍不清楚。為了解答這一問題,研究人員研究了叫做PLEKHA7的新蛋白,它在正常極化上皮細胞頂部與E-cadherin和p120結合。研究人員發現,PLEKHA7通過連接微處理器與E-cadherin和p120,借助一組miRNAs維持了細胞的正常狀態。在這種狀態下,E-cadherin和p120發揮了好的腫瘤抑制因子作用。

“而在PLEKHA7喪失后這一頂部粘附復合物遭到破壞,這組miRNAs發生錯誤調控,E-cadherin和p120切換到致癌的一面,”Anastasiadis博士說。

“我們認為,喪失頂部PLEKHA7-微處理器復合物是癌癥中一個早期的普遍事件。在我們檢測的大多數人類腫瘤樣本中,都缺失這一頂端結構,盡管仍然存在E-cadherin和p120。這相當于制造出了一輛超速汽車,它擁有大量的汽油(壞的p120),卻沒有剎車(PLEKHA7-微處理器復合物)。

Anastasiadis 說:“通過讓癌細胞中受累的miRNAs恢復至正常水平,我們能夠能夠重建這一剎車,恢復正常細胞功能。在某些侵襲性癌癥類型中開展的初步試驗缺失非常有前景。”

關鍵詞:古朵生物  細胞  ELISA試劑盒  

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